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另一种降血糖药物有抗癌作用!抑制多种肿瘤生长抗癌嗜酸性粒细胞Sina技术_高鹰生殖中心

来源: 新华社
01:53:33

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    来源:奇点网想要奇点蛋糕。二甲双胍是医疗领域的热门药物。1957年,二甲双胍作为一种降血糖药物被引入,随后被证明可以降低心血管疾病的风险。2008年,二甲双胍的抗癌作用正式进入公众视野,从此走上了“魔药”之路。然而,有不止一种抗癌降血糖剂。常用的二肽基肽酶4抑制剂(DPP4I)也能抑制肿瘤的生长。马修L,免疫研究所,巴斯德研究所,法国。随着艾伯特博士的不断研究,DPP4I的抗癌作用及其相关机制越来越鲜为人知。DPP4I诱导免疫细胞聚集在肿瘤部位,释放抗癌细胞因子,抑制各种肿瘤的生长。这篇文章发表在《自然豁免》[1]上。结合以往的临床资料,Matthew L.Dr.Albert知道在多种肿瘤中可以观察到二肽基肽酶4(DPP4)水平的增加,并且DPP4水平的增加通常伴随着较低的总生存率[2-4]。这是Matthew L.Albert博士对DPP4抑制剂DPP4I(已被FDA批准用于许多药物)的有效性印象深刻,所以让我们先在老鼠身上试验一下。Matthew L.Albert博士坚持“网络传播”的思想,将肝癌、乳腺癌和前列腺癌细胞皮下接种到小鼠体内,构建不同肿瘤的小鼠模型。给小鼠喂食1.1%的DPP4I。正常喂养的小鼠用作对照组。结果表明,DPP4I的治疗控制了肿瘤的发展。三种肿瘤生长均受到明显抑制,肿瘤质量下降。Matthew L.Albert博士发现DPP4I治疗不会改变肝癌和乳腺癌中T淋巴细胞、NK细胞和中性粒细胞的水平,这意味着DPP4I不会通过T细胞抑制肿瘤。然而,肿瘤部位的嗜酸细胞水平几乎是对照组的两倍。DPP4I是否通过嗜酸性粒细胞抑制肿瘤生长?研究人员发现,在小鼠嗜酸细胞耗尽后,DPP4I治疗未能抑制肿瘤生长。大鼠DPP4I的抗肿瘤活性实际上是由嗜酸性粒细胞介导的。嗜酸性粒细胞也是免疫部队的一员。以往的研究表明,嗜酸性粒细胞可以促进血管生成的正常化[5,6],通过去颗粒作用释放细胞毒性颗粒蛋白杀死肿瘤细胞[7]。为了了解嗜酸细胞的抗肿瘤机制,研究人员首先检测了肝癌组织中血管数量等因素。结果表明,DPP4I治疗后,两组患者的血管数目、血管内皮生长因子和血管细胞粘附因子水平无明显差异。这样,嗜酸细胞通过影响血管生成抑制癌细胞生长的假设被推翻了。让我们看看第二种可能性。在脱粒过程中,粒细胞释放过氧化物酶等抗菌物质,帮助抑制肿瘤的生长。研究人员发现,经DPP4I处理后,肝细胞癌细胞内嗜酸性过氧化物酶和嗜酸性阳离子蛋白水平升高,而使用拮抗剂抑制脱粒后,DPP4I对肿瘤的治疗作用被消除,说明嗜酸性粒细胞通过脱粒抑制肿瘤的生长。惯性导航与制导。接下来,研究人员进一步研究了癌细胞中细胞因子和趋化因子的表达,发现趋化因子CCL11和白细胞介素33(IL-33)的表达显著增加。在抑制DPP4活性后,原本是DPP4底物的CCL11明显增加。研究人员还发现,在小鼠体内静脉注射CCL11会导致嗜酸性粒细胞在肿瘤部位聚集。如果用CCL11中和抗体,DDP4I对肿瘤的抑制作用将消失。也就是说,CCL11是DPP4I抗癌途径的关键环节。根据以前的研究,IL-33可以促进嗜酸细胞的活化[8]。同时,研究人员还发现肿瘤内注射IL-33可以提高CCL11的水平。在黑色素瘤小鼠模型中,IL-33水平较低,治疗效果不好。但是如果黑色素瘤细胞表达高水平的IL-33,DPP4I治疗可以说是突飞猛进,肿瘤缩小了近一半。同时,阻断IL-33或IL-33受体的缺失会降低DPP4I的治疗效果,因此,研究人员得出结论,IL-33的表达与DPP4I的抗肿瘤作用密切相关,事实上,这并不是DPP4I抗癌的唯一途径。在之前的研究中,Matthew L.Dr.Alb

    

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